Johns Hopkins Üniversitesi’nden biyologlar, sıfırdan insan retinası üretmeyi başardı. Retina sayesinde çevremizdeki cisimlerin rengini görebiliyoruz. Science dergisinde yayınlanan makaleye göre renk körlüğü ve maküler dejenerasyon gibi göz hastalıkları tedavi geliştirilme çabalarına tanık oluyoruz. Laboratuvar üretilen organoidleri bir model olarak tanımlayarak, insanlar için hücre seviyesinde gelişim esası da ön plana çıkıyor.
“İncelediğimiz her şey gözün normal gelişimine benziyor, tek fark petri kabında bu işlemi yapmamız. Düşünün insanlar üzerinde doğrudan çalışmadan manipule edebileceğiniz bir model sisteminiz var,” diyor biyolog Robert Johnston.
Robert Johnston laboraturvarı hücrelerin anne karnında nasıl spesifikleştiğini araştırıyor. İşte Johnston ve ekibi insanların mavi,kırmızı ve yeşil görmesini sağlayan hücrelere yani üç koni reseptörüne odaklandı.
Çoğu görüş araştırması fareler ve balıklarda yapılsa da, insan gözlerinin gün ışığında değişken görüşü ve renk algısı bu türlere göre oldukça farklı. İşte bu nedenle ekip , kök hücrelerle ihtiyaç olan gözleri yarattı.
Johns Hopkins yüksek lisans öğrencisi olan baş yazarı Kiara Eldred, “Trikromatik(üçlü) renk vizyonu bizi diğer memelilerden ayırıyor. Araştırmamız, bu hücrelerin bize bu özel renk vizyonunu vermek için ne gibi yollar izlediğini açıklamayı hedef alıyor , ” diyor.
Aylar içinde laboratuarda üretilen hücreler , tam retinalara dönüştü. Ekip önce maviyi algılayan hücreleri , sonra kırmızı yeşili algılayan hücreleri tespit etti. Her iki durumda da moleküler anahtarın tiroid hormonu akışı ve çekilmeyi sağlayan moleküler anahtar olduğunu buldular. Asıl önemli olansa, bu aşamada tiroid hormonu, tiroid bezi tarafından değil(tabi petride zaten yok), göz tarafından kontrol ediyor.
Tiroid Hormonu Renkli Görmede Çok Önemli
Ne kadar tiroid hormonunun gerektiğini anlarsak, hormon eksikliğinde sadece mavi,kırmızı ya da yeşil görme olasılığı da anlaşılabilir.
Bu bulgu sayesinde tiroid hormonunun kırmızı yeşil konileri yaratmada nasıl önemli olduğu, erken doğan bebeklerde tiroid hormonu eksikliğinin, büyük görme bozukluklarına neden olabileceği gözlenebilir.
“Eğer hücrelerin ölümcül sonuna neyin neden olduğunu bulursak, hasar görmüş fotoreseptörleri olan insanlarda renkli görüşü onarabilmeye daha da yaklaşırız.Aslında görsel ve entelektüel açıdan bu çok güzel bir sorudur—Renkleri görmemizi ne sağlar?” diyor Eldred.
Elde edilen bulgular ilk adımı oluşturuyor. Gelecekte bu organoidler kullanarak renkli görüş ve mekanizmaların yer aldığı retina , makula vb. yaratımını görmek istiyor. Maküler dejenerasyon körlüğe neden olan en büyük nedenlerden biridir, yeni makula (sarı benek ) üretilmesi ile yeni tedaviler doğabilir.
“Bu konuda heyecan verici olan şey, insan organoitlerini insanın gelişim mekanizmalarını incelemek için bir model sistem olarak kurmasıdır. Bu sınırları gerçekten zorlayan şey ise, bu organoidlerin, tıpkı bir insan fetüsü gelişmesi için dokuz ay süre alması. Yani gerçekten çalıştığımız şey, fetal gelişimi ifade ediyor, “ diyor Johnston.
Araştırma ekibinde, Sarah Hadyniak, Katarzyna Hussey ve Johns Hopkins Üniversitesi lisansüstü öğrencileri Boris Brenerman’ı da içeriyordu; Ping-Wu Zhang, Xitiz Chamling ve Valentin Sluch, Wilmer Göz Enstitüsü’ndeki araştırmacılar; Shiley Göz Enstitüsü’nden Derek Welsbie; NIH’da profesör olan Samer Hattar; James Hopkins, Johns Hopkins biyoloji ve bilgisayar bilimleri profesörü; Shiley Göz Enstitüsü’nden Karl Wahlin ve üniversitenin Tıp Fakültesinde profesör olan Donald Zack yer alıyor.
Bu çalışma Pew Charitable Trusts hibe 00027373, Howard Hughes Tıp Enstitüsü, Ulusal Bilim Vakfı hibe 1746891 ve Ulusal Sağlık Enstitüleri tarafından finanse edildi.
Kaynak :https://www.sciencedaily.com/releases/2018/10/181011143112.htm
Referans:
- Kiara C. Eldred, Sarah E. Hadyniak, Katarzyna A. Hussey, Boris Brenerman, Ping-Wu Zhang, Xitiz Chamling, Valentin M. Sluch, Derek S. Welsbie, Samer Hattar, James Taylor, Karl Wahlin, Donald J. Zack, Robert J. Johnston. Thyroid hormone signaling specifies cone subtypes in human retinal organoids. Science, 2018; 362 (6411): eaau6348 DOI: 10.1126/science.aau6348
