Kalp dokusunun zedelenmesi yavaşlatılabilir fakat durdurulamaz, işte bu da kalp yetmezliğine neden olur. Fakat yeni yapılan bilimsel bir araştırmaya göre, mevcut immünoterapi yöntemleri kalp krizinden sonra oluşan doku hasarı oluşumunu durdurabilir.
Kalp dokusunun zedelenmesi yavaşlatılabilir fakat durdurulamaz, işte bu da kalp krizine neden olur.
Kalp dokusundaki yara izi yavaşlatılabilir ancak durdurulamaz ve kalp yetmezliğine yol açabilir. Ancak yeni bir çalışma, mevcut bir immünoterapinin kalp krizlerinden sonra yara dokusu oluşumunu durdurabileceğini gösterdi.
Kalp, kalp krizi gibi bir yaralanmaya maruz kaldığında, hasarlı doku genellikle yara izi bırakır. Kısa vadede bu hayati organın yapısını korumasına yardımcı olur, ancak sorun bu dokunun atmamasıdır. Bu da kasılmaların ritmini bozar ve sonunda kalp yetmezliğine yol açabilir. İşte bu da kalp nakline yol açabileceğinden ölümcüldür.
Çalışmanın kıdemli yazarı Kory Lavine, “Kalpte yara dokusu oluştuktan sonra, iyileşme yeteneği önemli ölçüde bozulur veya imkansız hale gelir. Mevcut tedaviler semptomları hafifletmeye ve ilerlemeyi yavaşlatmaya yardımcı olabilir, ancak hastalık sürecini gerçekten durduran ve kalp fonksiyon kaybına neden olan yeni skar dokusu oluşumunu önleyen daha iyi tedavilere büyük ihtiyaç vardır. Çalışmamızın kalp yetmezliği hastalarında bu immünoterapi stratejisini araştıran klinik deneylere yol açacağını umuyoruz,” diyor.
Fibroblastlar yeni bağ dokusunun büyümesine yardımcı olan hücrelerdir ve kalpte birden fazla türü vardır. Bazıları atan yeni dokular oluşturabilir ki bu da kalp krizinden sonra hasarı onarmak için önemlidir. Ayrıyeten, bunun yerine statik yara dokusunu büyütür ve bu da daha zararlı hale gelir. Hangi popülasyonların hangileri olduğunu belirlemek işin zor kısmıdır, ancak yeni gelişmiş tek hücre dizileme(sequence) teknolojileriyle, yeni çalışmadaki araştırmacılar tam da bunu yapabildiler.
Ekip ilk olarak, bağışlanan 45 insan kalbindeki gen ifadesini inceledi; bunlardan bazıları sağlıklıydı, bazıları daha önceki kalp krizleri nedeniyle hasar görmüştü ve diğerleri de kronik olarak başarısız oluyordu. Buradan, FAP+ fibroblastlar adı verilen bir popülasyonun yara dokusu oluşumuna katkıda bulunduğunu ancak sağlıklı, atan dokuya katkıda bulunmadığını keşfettiler.
Ardından, bu hücrelerin engellenip engellenemeyeceğini araştırmaya koyuldular. IL-1 beta adı verilen bir sinyal molekülünün kalpte yara dokusu oluşturma sürecinin anahtarı olduğu bulundu. Araştırmacılar IL-1 beta’yı bloke eden bir monoklonal antikoru test ettiler ve tedavi edilen farelerde daha az FAP+ fibroblast, daha az skarlaşma ve daha iyi kalp fonksiyonu görüldü.
Daha da önemlisi, IL-1 sinyalini bloke edebilen FDA tarafından halihazırda onaylanmış iki monoklonal antikor bulunmaktadır. Bu antikorlardan biri günümüzde mevcut enflamatuar bozuklukları tedavi etmek için kullanılırken, bir tanesi de ateroskleroz tedavisi olarak değerlendirildi. Böylece kalp skarını azaltmada kullanımını desteklediği tesadüfen kanıtlanmış olabilir.
Lavine, “Bu çalışma kalp yetmezliğinde bu tedaviyi test etmek için tasarlanmamış olsa da, verilerde monoklonal antikorun kalp yetmezliği olan hastalar için faydalı olabileceğine dair ipuçları var. Bu çalışmadan elde edilen verilerin ikincil analizleri, tedavinin standart bakıma kıyasla kalp yetmezliği kabullerinde önemli bir azalma ile ilişkili olduğunu göstermiştir. Yeni çalışmamız bunun nedenini açıklamaya yardımcı olabilir,” diyor.
İşte bu, tür bir immünoterapinin kalp krizi ve kalp yetmezliği arasındaki zinciri kırmak için klinik olarak kullanılmasının çok uzun sürmeyebileceği anlamına geliyor. Bununla birlikte, görünüşe göre artan enfeksiyon riski de dahil olmak üzere diğer yan etkileri azaltmak için daha fazla çalışma yapılması gerekecektir.
Yeni çalışmalarla desteklenebilecek bu yeni immünoterapi metodu kalp yetmezliğine çare olabilir.,
Araştırma Nature dergisinde yayımlandı .
Kaynak: https://newatlas.com/heart-disease/immunotherapy-heart-attacks-failure-scar-tissue
