Nature Metabolism dergisinde yeni yayınlanan bir araştırmada eklem ağrıları için kullanılan glukozamin takviyesinin hafif bilişsel bozuklukları, Alzheimer’a doğru geliştirebileceği arasında bağlantı bulundu.
Florida Üniversitesi’nden sinirbilimciler tarafından yapılan araştırmada, gerçek hasta kayıtlarının geniş kapsamlı retrospektif analizine, insan beyni örneklerine ve Alzheimer fare modellerini taramak için kullanılan gelişmiş görüntüleme teknolojisinden elde edilen destekleyici verilere dayanmaktadır.
Nature Metabolism dergisinde yayınlanan araştırmaya göre, sonuçlar henüz başlangıç niteliğinde olup insanlarda yapılacak bir klinik çalışmada gerekmektedir. Yine de düzensizlik ve nörodejenerasyonu içeren çok daha geniş bir mekanizma tablosuna bir parça daha eklemektedir.
“Amerika Birleşik Devletleri’nde yaklaşık 7 milyon kişi Alzheimer ile yaşıyor ve milyonlarcası da Lewy cisimciği demansı veya frontotemporal demans gibi ilgili demans türlerinden muzdarip,” dedi kıdemli yazar, İleri Uzamsal Biyomolekül Araştırma Merkezi direktörü ve UF McKnight Beyin Enstitüsü’nün inovasyon direktör yardımcısı Dr. Ramon Sun. “Bu kişilerin birçoğu, hastalıklarının ilerlemesini kötüleştirebilecek reçetesiz satılan bir takviyeyi aktif olarak kullanıyor.”
Glukozamin yaygın olarak bulunabildiğinden ve yaşlılar tarafından eklem sağlığı için sıklıkla kullanıldığından, araştırmacılar bu maddenin Alzheimer hastalığı ve ADRD olarak bilinen ilgili demans türleri üzerinde herhangi bir etkisi olup olmadığını araştırmaya karar verdiler.
Yi Guo, Ph.D. ve Jiang Bian, Ph.D. ile birlikte çalışan ekip, yapay zeka kullanarak 2012 ile 2024 yılları arasında ADRD veya hafif kognitif bozukluk (MCI) tanısı konmuş hastalara ait kimlik bilgileri gizlenmiş UF Health kayıtlarını taradı. Araştırmacılar, her iki hasta grubunda da önemli oranda (%8 civarı ) glukozamin kullandığını bildiren hasta olduğunu tespit etti: ADRD’li 1.896 ve MCI’li 2.750 hasta.
Hafif Bilişsel Bozuklukları Demansa Doğru İlertebilir
Yaş, cinsiyet ve demografik faktörler kontrol edildikten sonra yapılan analiz, glukozamin kullanımının hafif kognitif bozukluktan demansa ilerleme olasılığını %25 artırdığını gösterdi.
Buna ek olarak, araştırmacılar glukozamin kullanımının ADRD hastaları arasında mortalite riskinde, yani belirli bir zaman dilimi içinde ölüm olasılığında %25’lik bir artışla ilişkili olduğunu tespit etti. MCI grubunda ise böyle bir etki gözlenmedi; bu da glukozaminin etkisinin, demansı teyit edilmiş hastalarda daha büyük olabileceğini düşündürüyor.
Sun, araştırmacıların Alzheimer hastalığında bir protein ve şeker etiketleme yolunun aşırı aktif olduğu bir metabolik sürecin, müdahale için yeni bir hedef olabileceğini ortaya çıkardıklarını özellikle vurguladı.
Sun, “Sonuçlarımız, metabolizmadaki değişikliklerin Alzheimer hastalığının ilerlemesine önemli bir katkı sağladığını ve ayrıca metabolik bozukluğun giderilmesinin, Alzheimer plakları ve yumaklarına odaklanan yaklaşımları önemli ölçüde tamamlayabileceğini gösteriyor” dedi.
Bu yeni bulgular, Sun’ın laboratuvarı tarafından geliştirilen güçlü yeni uzamsal teknoloji sayesinde elde edildi. Sun, “Bu teknoloji, vücudun gıda veya ilaçları parçalarken oluşturduğu binlerce molekülü incelememize ve aksi takdirde gizli kalacak olan karmaşık yolakları ortaya çıkarmamıza olanak tanıyor” dedi.
Bu yolakları daha derinlemesine incelemek için araştırma ekibi, kan-beyin bariyerini geçebilen ve proteinler üzerinde karmaşık şeker yapıları oluşturan yolaklara besin sağlayan, doğal olarak oluşan şekerle ilişkili bir molekül olan glukozamine odaklandı. Takviye ürünlerinde glukozamin, kabuklu deniz ürünleri kabukları veya mısır gibi maddelerden üretilebilir.
UF Biyokimya ve Moleküler Biyoloji Bölümü Başkanı ve çalışmanın ortak yazarı Dr. Matt Gentry, bulguların glukozaminin etkisinin biyolojik bağlama bağlı olabileceğini ve Alzheimer hastalarının beyinlerinin, hastalığı olmayan beyinlere kıyasla bu metabolik yolağa karşı daha savunmasız göründüğünü belirtti.
Gentry, “Elektronik sağlık kayıtları verileri oldukça düşündürücüdür,” dedi. “Bu bir ilişki olup nedensellik kanıtı olmasa da, artık çok daha fazla dikkat edilmesi gereken önemli bir klinik soruyu gündeme getiriyor.”
Araştırma ekibi, genetiği değiştirilmiş farelerde glukozaminin hücrelerdeki proteinlere şeker kalıntılarının bağlanmasını önemli ölçüde artırdığını gösterdi. Glukozamin tedavisi gören farelerde “sosyal hafıza” — ya da tanıma hafızası — eksiklikleri kötüleşti. Buna karşılık, araştırmacılar bu bağlanma sürecini kimyasal olarak engellediklerinde hafıza düzeldi.
Ardından, Dr. Stefan Prokop ile işbirliği içinde ekip, UF Nöro-tıp Beyin ve Doku Bankası’ndan alınan Alzheimer hastalarına ait beyin örneklerinde, normal kontrol grubuna kıyasla şeker bağlanmasında önemli ölçüde artış tespit etti. Araştırmacılar, bu sonuçların bir bütün olarak değerlendirildiğinde, bu tür metabolik işlev bozukluğunun Alzheimer patolojisinin sadece ikincil bir yönü değil, aynı zamanda hastalığa katkıda bulunan bir etken olduğunu gösterdiğini bildirdi.
Gentry, “Proteinler hücrenin moleküler makineleridir ve bunların birçoğunun doğru şekilde katlanabilmesi, doğru yere ulaşabilmesi ve görevlerini yerine getirebilmesi için şeker etiketlerinin tam da doğru şekilde eklenmesi gerekir. Alzheimer’da tespit ettiğimiz şey, bu şeker etiketleme sisteminin aşırı aktif olduğu gibi görünüyor. Alzheimer hastalarının beyinleri bu şeker yapılarını çok fazla ekliyor ve bu durum, hastalığa karşı koruma sağlamak yerine hastalığa katkıda bulunuyor gibi görünüyor,” diyor.
Kaynak: https://ufhealth.org/news/2026/study-links-joint-pain-supplement-to-accelerating-dementia-2
Araştırma Referansı: Hawkinson, T.R., Liu, Z., Ribas, R.A. et al. Hyperglycosylation is a metabolic driver of Alzheimer’s disease. Nat Metab (2026). https://doi.org/10.1038/s42255-026-01538-4
https://doi.org/10.1038/s42255-026-01538-4
