Zürih Üniversitesi tarafından Aducanumab adlı antibadinin, erken dönem Alzheimer hastalarında zararlı amiloid plaklarının azalmasını anlamlı bir şekilde tetiklediğini gösterdiler. Beyindeki bu protein birikimleri Alzheimer hastalığının klasik bir işareti olarak gösteriliyor ve beyin hücrelerinin progresif bir şekilde dejenerasyonuna neden oluyor. Ayrıca araştırmacılar erken dönem klinik çalışmada, Aducanumab tedavisinden bir yıl sonra, plasebo gruba göre bilişsel gerilemede önemli miktarda yavaşlama olabileceğini gösterdiler.
Alzheimer hastalığının sebepleri halen bilinmese de , hastalığa yakalanan kişilerde amiloid beta birikiminin etkilenmesiyle 10 il 15 yıl içinde hastalık ortaya çıkıyor ve başlangıçta hafıza kaybıyla ortaya çıkıyor. Araştırmacılar 1b fazının bir parçası olarak bu antibaidyle bir yıllı tedavi sonucunda, araştırma grubu hastalarının beyninde neredeyse tümüyle amiloid plakalardan temizlediler. Sonuçlar Zürih Üniversitesi şirketi Neurimmune ve Biogen bioteknoloji firması ile birlikte Nature dergisinde yayınlandı.
Amiloid Plak Azalması Tümüyle Tedavi Süresi ve Dozuna Bağlı
“ Klinik çalışmanın sonuçları bizi Alzheimer hastalığının tedavisinde , büyük bir ilerleme kaydedebileceğimize dair iyimser kılıyor. Bu antibadi çok etkileyici. Getiri ise dozaj ve tedavi uzunluğuna bağlıdır,” diyor Zürih Üniversitesi Rejeneratif Tıp Enstitüsü’nden Prof. Roger M. Nitsch. Tedaviden bir yıl sonra , en yüksek doz alan hastalarda pratikte hiç beta amiloid plak tespit edilmedi.
Bu antibadi Neurimmune’nde bulunan teknolojinin yardımıyla geliştirildi. 100 yaşına kadar kişilerden toplanan kan numunelerinde hiçbir bilişsel bozukluk yoktu, araştırmacılar bu bağışıklık hücrelerini hassas bir şekilde izole etti. Böylece sacede amiloid öncülü proteini değil, hem de sinir hücrelerinin büyümesinde önemli bir rol oynadığı varsayılan toksik beta amiloid plağı tanımlandı.
Aducanumab ‘ın hastalarda iyi bir güvenlik profiline sahip olduğu belki de antibadinin, olağandışı katlanan beta amiloid protein fragmanına spesifik bağlanma kapasitesiyle ilişkilendirilebilir ki, zaten antibadi insan kökenli.
Klinik Faz 1b’de 165 Kişi Tedavi Edildi
Alzheimer’ın erken döneminde bulunan 165 kişi 1b fazında tedavi edildi. Araştırmanın başlarında birincil hedefi olarak planlanmasa da, alınan iyi sonuçlar araştırmacıları cesaretlendirdi ve hastalıktan etkilenen semptomları nasıl tedavi edeceklerini araştırmaya sevk etti. Plasebo grubunda önemli ölçüde kognitif bozunma görüldü.
Katılımcıların küçük bir kısmında amiloid ilişkili görüntüleme abnormalliğği (ARIA) nedeniyle hafif ve orta seviyeli baş ağrıları görüldü.
Araştırmacılar bu görüntülemeler sayesinde amiloid temizlenemesine ilişkin biyolojik etkinin ölçüldüğünü düşünüyorlar.
Aducanumab şimdi iki büyük 3. Faz klinik çalışmayla güven ve verim açısından araştırılıyor. Kuzey Amerika, Avrupa, Asya ‘dan 20 ülkeden 300 merkezde ve 2700 erken dönem Alzhemier hastasında etkisi deneniyor.
Her 68 saniyede bir insan Alzheimer’a yakalanıyor. Tüm dünyada 30 milyondan fazla Alzheimer hastası var. 2030’a kadar bu sayının 60 milyona çıkacağı düşünülüyor.
Kaynak :
https://www.sciencedaily.com/releases/2016/08/160831133555.htm
Araştırma Referansı :
- Jeff Sevigny, Ping Chiao, Thierry Bussière, Paul H. Weinreb, Leslie Williams, Marcel Maier, Robert Dunstan, Stephen Salloway, Tianle Chen, Yan Ling, John O’Gorman, Fang Qian, Mahin Arastu, Mingwei Li, Sowmya Chollate, Melanie S. Brennan, Omar Quintero-Monzon, Robert H. Scannevin, H. Moore Arnold, Thomas Engber, Kenneth Rhodes, James Ferrero, Yaming Hang, Alvydas Mikulskis, Jan Grimm, Christoph Hock, Roger M. Nitsch, Alfred Sandrock. The antibody aducanumab reduces Aβ plaques in Alzheimer’s disease. Nature, 2016; 537 (7618): 50 DOI:10.1038/nature19323
herşeyin ilacı aslında kök hücreleri